室性心律失常紧急处置攻略

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摘要

室性心律失常在临床上十分常见，其既可发作在结构性心脏病与遗传性心律失常综合征患者，也可见于心脏结构正常的人群。不同类型的室性心律失常对患者的影响不同，有的预后良好，有的可致明显心悸与黑矇，以至心脏性猝死。为了让基层医院的医生能更好地认识室性心律失常，进步诊断与治疗水平，降低室性心律失常死亡率，中华医学会意电生理和起搏分会与中国医师协会意律学专业委员会组织国内专家撰写了"室性心律失常中国专家共识基层版"。希冀该共识基层版有助于促进我国基层医生规范化诊治室性心律失常。

一

前言

室性心律失常在临床上十分常见，包含室性早搏(室早)、室性心动过速(室速)、心室扑动(室扑)和心室哆嗦(室颤)。室性心律失常多发作于结构性心脏病和离子通道病患者，但在心脏结构正常的人群中也并非少见。临床上患者表示差别很大，有的可毫无病症，另一些则有明白的心悸、胸闷或黑矇，严重者以至招致心脏性猝死(sudden cardiac death，SCD)。室性心律失常的发生机制为异常自律性增高、早期与晚期后除极所致的触发活动以及折返。

盛行病学资料显现，室早在普通人群的发病率为1%~4%，体表心电图筛查发现室早患病率约为1%，24 h或48 h动态心电图检测可高达40%~75%。无病症健康者的24 h动态心电图监测发现非持续性室速为0~3%。近90%的持续性单形性室速(sustained monomorphic ventricular tachycardia，SMVT)发作在冠心病等结构性心脏病患者，无结构性心脏病患者仅占10%。持续性多形性室速(polymorphic ventricular tachycardia，PMVT)和室颤通常见于遗传性心律失常综合征患者，但目前尚无确切的统计数据。急性心肌梗死患者室颤发作率约为15%，其中80%的室颤发作在心肌梗死后6 h内；若室颤发作在慢性心肌缺血时，1年的复发率>30%。快心室率与多形性室速、室扑和室颤是SCD的主要缘由，中国大陆年猝死人数可达54.4万。

由于种族和生活习气等差别，中国人的室性心律失常疾病谱、随同的相关基础疾病与欧美国度有所不同。但无证据表明，我国城乡间室性心律失常的类型与伴存的基础疾病存在差别。值得提出的是，基层医院的医疗资源配备相对贫乏、医技力气较单薄，在室性心律失常的治疗措施方面，特别是一些较为复杂的非药物治疗伎俩，基层医院尚不能广为展开，需求转至上级医院。在中华医学会意电生理和起搏分会(Chinese Society of Pacing and Electrophysiology，CSPE)与中国医师协会意律学专业委员会(Chinese Society of Arrhythmias，CSA)的鼎力支持下，CSPE室性心律失常工作委员会组织国内相关专家，在《2020室性心律失常中国专家共识》基础上编写了《室性心律失常中国专家共识基层版》，等候该"共识基层版"有助于进步我国基层医院医生的室性心律失常诊断与治疗水平，促进基层医院对室性心律失常的防治更趋规范化，减少室性心律失常的危害，降低SCD风险。

本"共识基层版"中的专家倡议引荐等级用Ⅰ、Ⅱa、Ⅱb和Ⅲ级来命名。Ⅰ级表示"引荐"，Ⅱa级表示"倾向引荐"，Ⅱb级表示"能够思索引荐"，Ⅲ级表示"不引荐"。倡议的证据级别分别用A、B和C表示，不同证据级别的依据为触及参与研讨的患者数量，能否为多中心、随机临床实验，或单中心、非随机临床实验，或短少大范围实验数据甚或个案报道，或仅为专家共识的观念等。

室性心律失常的常用术语定义与分类见表1。

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二

室性早搏

（一）病因与风险分层

1．病因

室早可见于心脏结构正常的个体，但更常见于各种结构性心脏病如冠心病、心肌病、心脏瓣膜病和遗传性心律失常综合征患者。肉体慌张、过度劳累、不良的生活方式如过量烟、酒、咖啡等可诱发室早。其他如洋地黄类药物、奎尼丁、三环类抗抑郁药物中毒，电解质紊乱(低钾血症、低镁血症)等也可招致室早的发作。

2．风险分层

严重的结构性心脏病、心功用不全、遗传性心律失常综合征患者的室早，以及有猝死或晕厥家族史、明显低钾血症和兼并持续性室速患者的室早等属高危室早。运动实验中若呈现多形性或持续性室速的室早患者，则预示有较高风险。

(二)临床表示与诊断

1．室早的临床表示

室早的临床表示差别很大，许多患者无明显临床病症。有病症者包含心悸、胸闷、心跳停搏感，部分患者有乏力、气促、头晕、黑矇，以至可诱发心绞痛发作。

2．室早的诊断

室早诊断主要依据心电图与动态心电图。规范12导联心电图上的室早形态有助于判别室早的来源部位，动态心电图可记载一定时间段的室早总数、昼夜不同时间段的室早散布状况及其与运动的关系。运动实验有助于室早患者的病因诊断及其风险评价。

3．室早心肌病

频发室早(24 h室早负荷≥总心搏数的15%)可招致心脏扩展、心功用降落，室早根除或明显减少后心功用改善、心脏扩展逆转，在扫除其他缘由或其他类型的心肌病后，可诊断为室早心肌病。

(三)治疗

1．普通治疗

关于心脏结构和功用正常、室早负荷<10%或室早<10 000次/24 h的无病症低危患者，通常无需治疗。告知患者室早的良性特征，消弭顾忌，避免过量饮酒、浓茶或咖啡等。关于有可逆性要素如低钾血症、感染等应积极纠正。

2．药物治疗

无结构性心脏病室早患者，可选择β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂维拉帕米。关于结构性心脏病室早患者，可应用β受体阻滞剂或美西律治疗，普罗帕酮不应用于冠心病心肌梗死等患者。上述药物治疗无效的室早可选择索他洛尔，应用时需监测心率、血压和QT间期。由于胺碘酮长期应用的不良反响较明显，普通不引荐用于室早患者。

中成药如参松养心胶囊等经国内多个随机、双盲和对照的多中心临床实考证明，可有效减少室早数量，改善室早患者的相关临床病症。关于心功用不全和窦性心动过缓兼并室早的患者，其不只能够减少室早数量，也可在一定水平上改善心功用与进步窦性心率6~12次/min(表2)。

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3．导管消融

来源于右心室流出道的无结构性心脏病病症性室早能够首选导管消融治疗；关于非流出道来源以及结构性心脏病病症性室早，假如抗心律失常药物无效也可采用导管消融治疗。室早心肌病最为有效的治疗措施是导管消融。

4．导管消融治疗的专家引荐和室早诊治流程图见表3和图1。

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三

室性心动过速

(一)非持续性室速

非持续性室速(non-sustained ventricular tachycardia，NSVT)指连续3个及3个以上的室性心律，频率>100次/min，持续时间<30 s，能够自行终止，且不会惹起明显的血活动力学改动。

1．病因与风险评价

(1)病因：与室早相似，NSVT常发作于结构性心脏病患者，但也可见于名义上健康的无结构性心脏病人群，在伴有心悸病症的一切患者中，约6%有NSVT。

1)心脏结构正常：在多数状况下，患者发作NSVT短暂且毫无临床病症。名义上健康的人群NSVT与猝死的风险增加无关，老年人也是如此。但是越来越多的研讨资料证明，这些看似正常但发作了室性心律失常的人群可能存在潜在的疾病。因而，关于有NSVT的患者，需求甄别这些所谓正常而实践上有潜在疾病的人群。

2)结构性心脏病：急性心肌梗死48 h内约45%的患者发作NSVT，在心肌梗死48 h后至第1个月，NSVT的发作率为5%~10%。在新发和陈旧性心肌梗死患者中NSVT的发作与死亡率明显增加有关，兼并NSVT者3年猝死率(21%)明显高于无NSVT患者(8%)。肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy，HCM)、扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)、心脏瓣膜病、高血压兼并左心室肥厚和充血性心力衰竭等患者也易发作NSVT。

(2)风险评价：NSVT的风险评价包含普通性评价和进一步评价。普通性评价包含病史、家族史、应用的药物、体魄检查、12导联体表心电图、超声心动图、实验室检查。进一步评价包含运动实验、冠状动脉造影或冠状动脉CT、心脏磁共振、心脏电生理检查、基因检测和/或家系调查。上述风险评价并非针对每一位患者，应依据患者临床状况行个体化评价。

1)心脏结构正常的NSVT：单形性NSVT常来源于流出道，风险相对较低。多形性NSVT无论有无病症均需全面评价能否伴有冠状动脉疾病或遗传性心律失常综合征。儿茶酚胺敏理性多形性室速(catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia，CPVT)是由运动诱发，典型表示为多形性或双向性NSVT。在运发起中NSVT也十分常见，伴有NSVT的运发起需扫除能否存在HCM，由于一定水平的左心室肥厚在长期锻炼的运发起中并非少见。

2)结构性心脏病的NSVT：NSVT是持续性室速和SCD风险性增加的指标，其临床意义取决于潜在的或所患的结构性心脏病，风险与有无晕厥或心脏骤停发作史、心肌肥厚水平、心功用状态和左心室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)减低的水对等相关。目前尚无研讨表明，药物治疗或导管消融治疗能够降低无病症的NSVT患者死亡率。在植入心律转复除颤器(implantable cardioverter defibrillator，ICD)的患者中，NSVT与电击频率和全因死亡率的增加相关。关于这部分患者，ICD程控时延长室速的诊断时间与进步室颤区的诊断频率十分重要。

2．临床表示与诊断

(1)临床表示：NSVT的心电图形态能够是单形性或多形性。NSVT发作通常无病症，但是，即便患者左心室功用处于代偿状态，NSVT仍可惹起晕厥，特别是心室率过快而持续时间超越数秒者(此时的NSVT应该诊断为"持续性室速")。大约10%的NSVT患者没有明白的心脏疾病证据，其缘由可能是潜在心脏疾病的早期表示或原发性电学异常。

1)心脏结构正常的NSVT：来源于流出道的NSVT，心电图显现为额面电轴偏下，可表示为单纯NSVT，或室早与持续性室速并存。心脏结构正常的NSVT，招致SCD的可能性极小，但偶尔可致晕厥。右心室流出道室速需与致心律失常性右心室心肌病(arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy，ARVC)相鉴别。

2)结构性心脏病NSVT：与急性心肌缺血和长QT综合征(long QT syndrome，LQTS)相关的NSVT，常表示为多形性。在有明白的持续性室速病史患者，假如记载到NSVT时，其QRS波形态可能与持续性室速相同。在左心室功用异常的患者中，包含NSVT在内的频发而复杂的室性异位心律更为常见。在DCM患者中，部分NSVT是由束支折返惹起。HCM患者的NSVT心电图形态无特殊表示，动态心电图可记载到相对较慢且无病症的NSVT。ARVC患者的NSVT大多来源于右心室壁，典型的心电图表示为左束支传导阻滞形态，电轴左偏或右偏。

(2)诊断：NSVT的诊断依据心电图和动态心电图，倡议应用超声心动图来评价有无结构性心脏病。必要时能够思索磁共振检查，有助于肯定能否存在心肌瘢痕组织或室壁运动异常。运动实验关于诱发流出道NSVT和CPVT有辅佐。

关于无结构性心脏病患者，应认真剖析NSVT的心电图，依据规范12导联心电图的QRS波形态判定双向性和尖端改动型室速(torsade de pointes，TdP)等多形性室速，以及室速来源部位。

3．治疗

(1)心脏结构正常的NSVT：大多数NSVT患者只需当呈现病症、频繁发作或者引发心功用不全时才就诊。药物治疗包含β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂、Ⅰc类抗心律失常药物如普罗帕酮。药物无效或不能耐受者，可行导管消融治疗，部分流出道室速消融胜利率超越90%。来源于乳头肌的局灶性NSVT可应用β受体阻滞剂或行导管消融治疗。左心室分支型室速可给予维拉帕米治疗，但是复发率高，倡议行导管消融。

(2)结构性心脏病的NSVT：关于伴有结构性心脏病的NSVT患者，治疗基础心脏病较治疗心律失常自身更为重要。因而，应该评价NSVT患者能否兼并结构性心脏病，如冠心病、非缺血性心肌病和心力衰竭等。

NSVT的诊治流程图和专家引荐见图2和表4。

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(二)持续性单形性室速

单形性室速持续时间≥30 s，或持续时间虽<30 s但室速发作时随同血活动力学障碍需早期中止干预者称为SMVT。SMVT大多发作于结构性心脏病患者，但也可见于目前的诊断技术尚不能发现的心脏病患者，后者称之为特发性室速(idiopathic ventricular tachycardia，IVT)。

1．病因与风险评价

(1)病因

1)结构性心脏病SMVT：SMVT通常为某种结构性心脏病的临床表示之一，多数为稳定的折返环路惹起，心肌纤维化或脂肪纤维化后构成的瘢痕区域为致心律失常基质。较常见于缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy，ICM)、DCM、HCM、ARVC以及复杂先天性心脏病等。

2)特发性SMVT：以分支型(维拉帕米敏理性)室速及流出道室速最为常见。分支型室速为异常和正常的浦肯野纤维网参与的折返性心动过速。流出道室速常为运动所诱发，其产生机制与自律性增高及延迟后除极有关。其他种类的特发性室速相对少见，机制尚不明白。

(2)风险评价

1)结构性心脏病SMVT：SMVT与心功用不全患者的死亡风险增加有关，但对心功用正常患者的死亡风险有何影响尚未明白。植入ICD的结构性心脏病SMVT患者，ICD电击不论恰当与否，都与其死亡风险增加及生活质量降落有关。

2)特发性SMVT：关于无结构性心脏病患者，SMVT的风险相对较小。少数患者也可能存在一定的风险，这通常与伴有极快的频率或短联律间期有关，但招致SCD的风险较为稀有。

2．临床表示与诊断

(1)临床表示

1)结构性心脏病SMVT：在这类患者中，SMVT发作时可产生多种临床表示，从病症细微(心悸)到低灌注病症(头晕、神志状态改动、晕厥先兆和晕厥)、心力衰竭和心绞痛加重，以至招致SCD。部分ARVC患者以至可能以SCD为首发病症。

2)特发性SMVT：大多数特发性SMVT患者表示为轻到中度的心悸和头晕病症，通常血活动力学稳定，其病症的轻重与室速的频率、发作持续时间及个体耐受性相关。

(2)诊断

1)病史和体魄检查：细致的病史讯问常能提供SMVT的诊断线索，特别是在以下几个方面。①能否有提示室性心律失常发作的3大常见病症，即心悸、近似晕厥或晕厥；②能否有提示兼并结构性心脏病的某些病症，特别是胸痛、呼吸艰难等；③详尽的用药史(包含药物剂量)；④有无SCD家族史。除非患者正处于室速发作中，或者并存某些结构性心脏病，否则体魄检查通常并不能提供诊断线索。

2)心电图：常规12导联心电图有助于室速的确定性诊断，提供关于室速发生机制的重要信息，提示室速的可能来源部位，辅助判别能否存在结构性心脏病，如心电图中呈现的异常Q波或存在碎裂QRS波等常提示有潜在的心脏结构性病变。一切持续性室速患者均应记载到静息状态下的12导联心电图，这关于计划接受导管消融治疗的患者特别重要。

3)心脏成像：心肌瘢痕的存在很可能与患者对室速的耐受性差、严重血活动力学障碍、室速易蜕变为室颤以及猝死有关。关于大多数患者，超声心动图能够充沛显现心脏的结构和功用。假如室速患者的超声心动图正常，心脏磁共振则可能会获取更为精密的心脏影像学资料，以扫除不明显的心肌瘢痕、ARVC、心脏射血功用正常的非缺血性心肌病、HCM或心脏结节病等。

4)其他有创检查：包含有创心脏电生理检查、冠状动脉造影等心肌缺血检查、植入型心脏监测装置等。假如上述检查在基层医院难以实施时可思索转诊至上级医院后进一步完善。

3．治疗

(1)特发性SMVT

1)药物治疗：特发性SMVT治疗的顺应证主要取决于患者的病症负荷，β受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙通道阻滞剂疗效中等且风险小，能够首选，特别适用于对维拉帕米敏感的特发性室速患者。索他洛尔、美西律、普罗帕酮、胺碘酮等抗心律失常药疗效虽更好，但其不良反响及致心律失常风险相对较高。

2)非药物治疗：导管消融治疗局灶性右心室流出道室速的胜利率高，且操作风险低；来源于左心室流出道和左后分支型室速如若药物治疗效果不好，也可思索转诊至上级医院行导管消融治疗。

(2)结构性心脏病SMVT

1)药物治疗：结构性心脏病患者应用抗心律失常药物后发作致心律失常作用的风险增加，临床上常将其作为植入ICD后的辅助治疗，单用抗心律失常药物并不能进步SMVT患者的生存率。索他洛尔能够降低结构性心脏病患者SMVT的复发率，保险性与单用美托洛尔相当，只需基线QT间期或肾功用正常，索他洛尔是抑止SMVT复发的首选药物。与单用美托洛尔相比，胺碘酮作为二级预防药物1年内的治疗效果较好，但长期应用效果尚不明白。

2)非药物治疗：结构性心脏病SMVT是植入ICD顺应证，其可明白进步患者生存率、降低死亡率。

导管消融是一种重要的非药物治疗措施，为ICD或其他抗心律失常治疗措施的重要辅助伎俩。关于缺血性心肌病患者，导管消融在降低SMVT的复发率方面优于抗心律失常药物，同时还能够降低远期死亡率。缺血性心肌病兼并下列状况之一者，导管消融可思索为减少室速复发的一线治疗伎俩：①SMVT惹起ICD频繁电击；②有病症且重复发作的SMVT。导管消融同样已胜利应用于非缺血性心肌病患者，但此类患者多数需经心外膜途径，手术过程相对复杂且风险较高，远期消融胜利率的研讨依旧不充沛。值得留意的是，结构性心脏病患者SMVT的导管消融，手术并发症的发作率<5%，主要包含房室传导阻滞、心脏穿孔、脑卒中或短暂性脑缺血发作、心力衰竭甚或死亡。

关于导管消融失败后抗心律失常药物难治性SMVT患者，可在外科消融阅历丰厚的医疗中心，经过术前和术中电生理检查指导外科消融，也可思索在心脏手术(冠状动脉旁路移植术或瓣膜置换手术)中行外科消融。

需经上述非药物治疗的患者，均可思索转诊至上级医院进一步治疗。

SMVT的专家引荐与诊治流程图见表5、图3。

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(三)持续性多形性室速

PMVT指QRS波形态可分明辨认但连续发作变更、频率>100次/min，持续时间≥30 s，或固然<30 s但患者血活动力学不稳定需立刻终止的室性心律失常。PMVT易蜕变为室扑或室颤。

1．病因

LQTS、短QT综合征(short QT syndrome，SQTS)、CPVT、Brugada综合征和早期复极综合征(early repolarization syndrome，ERS)等遗传性心律失常综合征患者，心脏并无结构性变更，但常发作PMVT，多与基因异常有关。TdP常与LQTS、药物和电解质紊乱所致的延迟复极密切相关。兼并结构性心脏病的PMVT，多见于冠心病，其次为DCM、ARVC、HCM、复杂先天性心脏病、瓣膜病和心肌炎等。

2．临床表示与诊断

PMVT诊断主要依据临床表示和心电图特征。关于无结构性心脏病的患者，PMVT发作时通常没有前驱病症。兼并结构性心脏病的患者，发作PMVT前多有相应的基础心脏疾病表示。心电图特征表示为QRS波形态不一、无明显等电位线和/或电轴多变。窦性心律时的心电图可能呈现提示诊断的重要线索，如QT间期延长或缩短、Brugada综合征样心电图改动、低钾心电图变更、心室复极异常、心肌缺血等心电图表示。

3．治疗

①治疗基础心脏病，纠正诱因。②ICD是不可逆性缘由所致的PMVT患者的主要治疗措施。关于有可能在短时间内再发PMVT且暂分歧适植入ICD的患者，可思索穿戴式除颤器(wearable cardiac defibrillator，WCD)治疗。不能展开ICD植入术的基层医疗机构，应将患者转诊到上级医院治疗。③抗心律失常药物治疗。④由室早触发的PMVT患者，可思索导管消融治疗。无条件展开导管消融的医疗机构，应将患者转诊到上级医院。基层医疗机构应对此类患者的室早中止密切心电监测，以利于触发灶的胜利消融。⑤自主神经系统干预，降低心脏交感神经张力，进而抵达抗心律失常作用。

(1)有或无结构性心脏病患者可能发作PMVT的缘由与治疗措施见表6。

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(2)PMVT、室扑和室颤诊治专家引荐见表7。

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关于伴有冠心病的PMVT患者，应首先针对心肌缺血中止治疗，以降低心律失常的频度与不良事情风险。因而，明白PMVT患者能否存在心肌缺血，关于制定合理的治疗计划十分重要。PMVT、室扑和室颤的诊治流程见图4。

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四

心室扑动与心室哆嗦

室扑因其频率极快，极易蜕变为室颤，故持续时间较短。室扑或室颤均为恶性心律失常，易招致SCD。

(一)病因与风险评价

无论能否存在结构性心脏病，室扑或室颤都可能发作。遗传性心律失常综合征患者，心脏并无结构性变更，但常发作室扑或室颤。兼并结构性心脏病的室扑或室颤多见于冠心病、心肌病、复杂先天性心脏病、瓣膜病和心肌炎等。室扑或室颤可被重复呈现、联律间期极短、形态固定的室早诱发，这种室早常源于浦肯野纤维和右心室流出道，与触发活动特别早后除极有关。

室扑或室颤一旦发作，均有致死风险，预后取决于基础心脏病和抢救的及时性。无结构性心脏病患者发作室扑或室颤可能预示有遗传性心律失常倾向，应完善相关检查如静息12导联心电图、动态心电图、运动心电图、药物实验(包含钠通道阻滞剂激起实验、肾上腺素激起实验等)、基因检测等。结构性心脏病患者病情稳定后应常规行冠状动脉造影或冠状动脉CT检查；超声心动图、心脏磁共振检查有助于判别能否有心肌病、瓣膜病等。

(二)临床表示与诊断

1．临床表示

关于无结构性心脏病患者，室扑或室颤发作前通常没有前驱病症，部分患者可能呈现非特异性病症，如胸部不适、心悸、气短及虚弱。兼并结构性心脏病患者发作室扑或室颤前多有基础心脏疾病相应的临床表示。室扑或室颤一旦发作可构成黑矇、晕厥、认识丧失、抽搐及呼吸中止，抢救不迭时可招致死亡。体魄检查可见认识丧失、四肢抽搐、心音消逝、大动脉搏动消逝、血压测不出，并呈现紫绀和瞳孔散大。

2．诊断

室扑或室颤的诊断主要依据心电图和动态心电图。室扑的心电图特征表示为心室率约为300次/min、QRS波呈形态规则的单形性、无明显等电位线的正弦波。室颤的心电图表示为QRS波、ST段与T波完整消逝，代之以形态不同、振幅大小各异和极不规则的室颤波。

(三)治疗

室扑和室颤一旦发作，致死风险极高，应在紧密心电监护下，紧急行包含电除颤在内的心肺复苏治疗，细致抢救措施见"五、室性心律失常急诊处置"中的"心肺复苏要点"。

1．无结构性心脏病室扑和室颤

先天性LQTS患者需避免应用延长QT间期的药物，在β受体阻滞剂和/或美西律(LQT3)的基础上，相应采用起搏、ICD、星状神经节切除术治疗等；取得性LQTS患者需停用相关药物，辅以补镁和补钾治疗，必要时暂时起搏进步心率；关于Brugada综合征、ERS及特发性室扑/室颤患者，可在ICD治疗基础上分离药物或导管消融治疗。

2．结构性心脏病室扑和室颤

待病情稳定后应积极治疗原发病。冠心病患者应给予药物和非药物伎俩的冠状动脉血运重建治疗；DCM患者应行逆转心室重构的抗心力衰竭治疗等。在此基础上规范应用β受体阻滞剂、胺碘酮等抗心律失常药物，植入ICD或导管消融治疗以减少或预防室扑和室颤再次发作、降低患者猝死风险。

室扑或室颤患者经有效的心肺复苏治疗后，应立刻在有除颤仪、心电监护及医师陪同下转至上级医院进一步治疗。部分病例待病情稳定后，可转回基层医院行长期随访治疗。PMVT、室扑和室颤的诊治引荐与流程见表7和图4。

五

室性心律失常急诊处置

(一)室性心律失常急诊处置准绳

1．辨认和纠正血活动力学障碍

室性心律失常急性期应依据患者血活动力学决议处置准绳。血活动力学不稳定包含低血压、休克、急性心力衰竭、胸痛、晕厥、认识障碍等。血活动力学不稳定者需立刻电复律；血活动力学稳定者，则依据临床病症与心律失常类型，选用恰当的药物及非药物治疗。

2．基础疾病和诱因的纠正与处置

基础疾病和心功用状态与室性心律失常有关，病因明白者，在处置心律失常时应统筹基础疾病的治疗。若基础疾病相对稳定，则优先处置快速性室性心律失常；急性心肌缺血或心肌损伤所致的心律失常，应在治疗心律失常同时处置基础疾病。

3．权衡获益与风险

关于致命性室性心律失常应立刻采用药物或非药物治疗措施终止其发作，关于非致命性室性心律失常，需更多思索治疗措施的保险性。

4．治疗与预防统筹

室性心律失常易复发，发作终止后应分离患者的病情制定预防措施、病因与诱因的防控战略。

5．抗心律失常药物的急诊应用准绳

依据基础心脏疾病、心功用状态选择抗心律失常药物。若静脉应用的抗心律失常药物疗效不称心，应思索选用的药物能否恰当、剂量能否达标。不倡议短期内换用或合用另外一种抗心律失常药物。分离应用的准绳为单用一种抗心律失常药物无效时思索加用另外一种作用机制不同的药物。

(二)室性心律失常急诊药物治疗

1．NSVT

治疗基础心脏病比治疗NSVT自身更重要。不主张对无病症的NSVT患者过度治疗。

2．SMVT

血活动力学不稳定的SMVT需立刻电复律。血活动力学稳定者依据有或无结构性心脏病制定治疗战略。终止血活动力学稳定的SMVT可首选抗心律失常药，也可电复律和导管消融。其处置流程见图5。

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3．加速性室性自主心律

加速性室性自主心律的心室率多为60~80次/min，很少>100次/min。常见于急性心肌梗死再灌注治疗时，也可见于洋地黄过量、心肌炎、高钾血症及经外科手术的患者。加速性室性自主心律发作短暂，极少展开成室颤，血活动力学稳定者普通不需特殊治疗。如心室率>100次/min，且伴有血活动力学障碍时可按室速处置，抗心律失常药物首选β受体阻滞剂，同时治疗基础心脏疾病。

4．PMVT

(1)急诊处置准绳：①血活动力学不稳定的PMVT，应立刻电复律或电除颤。②血活动力学稳定者，依据QT间期的不同，其处置战略也相应改动(图6)。

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(2)TdP：伴QT间期延长的PMVT多为TdP。常表示为重复发作的阿斯综合征，严重者发作SCD。心电图显现QT间期延长(取得性和先天性)。

1)取得性QT间期延长伴TdP：①首先寻觅并停用一切可惹起QT间期延长的药物或纠正相关要素。②硫酸镁迟缓静脉注射用于发作频繁且不易自行转复者，静脉输注直至TdP发作明显减少和QT间期缩短至500 ms以内。③积极补钾，将血钾维持在4.5~5.0 mmol/L。④与心动过缓相关的TdP，予以暂时起搏治疗。行暂时起搏治疗前，异丙肾上腺素可用于进步心室率，但不适于先天性LQTS或冠心病患者。阿托品也可试用于进步心室率的治疗。⑤部分取得性LQTS兼并TdP的患者可能存在潜在遗传基因异常，上述治疗措施无效时，在暂时起搏基础上可思索β受体阻滞剂或利多卡因治疗。⑥不引荐运用其他抗心律失常药物。

2)先天性QT间期延长伴TdP：①纠正电解质紊乱。②β受体阻滞剂可作为首选，急性期即可开端应用。可运用非选择性的β受体阻滞剂普萘洛尔，也可选择其他制剂。通常所需剂量较大，应用至患者可耐受的最大剂量(静息心率维持50~60次/min)。③美西律对LQT3可能有效。

(3)QT间期正常的PMVT

1)积极纠正病因和诱因。

2)偶尔呈现的无严重血活动力学障碍的非持续性发作者，可察看或给予β受体阻滞剂治疗，普通不需静脉给予抗心律失常药物。

3)关于持续发作或重复发作者，可静脉应用β受体阻滞剂、胺碘酮、尼非卡兰或利多卡因。

5．室颤/无脉性室速

室颤/无脉性室速是心脏骤停(sudden cardiac arrest，SCA)的常见方式。应立刻心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation，CPR)，处置流程见表8和CPR要点。

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CPR要点：

(1)尽早辨认和预防。

(2)环境评价：施救者环顾周围，确认现场环境保险。

(3)认识判别：跪于患者一侧，轻拍患者双肩并大声呼喊肯定患者有无认识。

(4)启动应急反响系统：如在医院外，应急告周围人拨打120及获取自动体外除颤器(automatic external defibrillator，AED)；如在医院内，则呼叫同事一同抢救，推抢救车，紧急获取除颤仪。

(5)判别呼吸及脉搏：察看胸廓有无起伏、触摸一侧颈动脉有无搏动(二者应同时中止，判别时间在10 s内)。非专业施救者无法精确肯定患者能否有脉搏，可略过此步骤，尽早实施心肺复苏。

(6)胸外按压：拉开上衣，裸露胸廓。按压位置：胸骨中下部分或前正中线与两乳头连线的交点。按压频率100~120次/min，按压深度5~6 cm。按压姿势正确，连续按压30次。

(7)开放气道：仰头提颏法开放气道。气道开放前，假如患者口腔内有易于移除的异物，予以肃清。

(8)人工呼吸：捏紧患者鼻翼，口对口人工通气，通气时间为1 s，能看到胸廓有明显起伏即可，避免过度通气。通气2次。

(9)第2周期：重复第5~7步骤。按压呼吸比30∶2。

(10)第3周期：重复第5~7步骤。

(11)第4周期：重复第5~7步骤。

(12)第5周期：重复第5~7步骤。

(13)患者评价：5个周期后再次评价患者呼吸及脉搏状况。

(14)电除颤：除颤仪到位后应及时辨认心律并立刻行电除颤(双向波120~200 J)。除颤无效者继续CPR，同时应给予肾上腺素、胺碘酮或利多卡因等。

(15)心跳骤停恢复自主循环后的治疗。

(16)康复。

6．室速/室颤风暴

室速/室颤风暴是指24 h内发作≥3次的危重状态，其需紧急电复律、药物或非药物等综合措施处置(表9、表10)。

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(三)室性心律失常急诊非药物治疗

1．电复律

(1)非同步电复律

1)顺应证：①室颤/无脉性室速。②某些无法实行同步电复律的多形性室速。

2)操作步骤：①患者仰卧。②将除颤电极板涂以专用导电胶，导电胶应平均散布于2块电极板上。③选择最大能量，即单相波除颤360 J，双相波200 J。④电极板位置："STERNUM"电极板上缘置于胸骨右侧第2肋间，"APEX"电极板上缘置于左腋中线第4肋间。电极板与皮肤应紧密接触。⑤除颤器充电，关闭周围氧气桶阀门。⑥肯定操作者和周围人员与患者无直接或间接接触。⑦对电极板施加一定压力(3~5 kg)。⑧再次察看心电图示波，确认电除颤顺应证，双手拇指同时按压除颤器的电击按钮。⑨电击后移开电极板，继续行心肺复苏，依据心电监测与循环恢复状况决议能否需求再次电除颤治疗。⑩非同步电除颤期间需持续心电监护。

(2)同步直流电复律

1)顺应证：SMVT，特别适用于血活动力学障碍及药物治疗无效者。

2)操作步骤：①患者仰卧、持续心电监护、树立静脉通道、做好气管插管等复苏抢救准备。②将除颤器调至复律同步方式，察看心电图示波，检查除颤器同步性能。③经静脉迟缓注入镇静剂(如地西泮、咪达唑仑等)。④将2块除颤电极板平均涂以导电胶。⑤选择同步复律后充电能量普通从100 J开端，无效时逐步增加能量，最大双相波可达200 J，单相波360 J，电击时关闭周围供氧阀门、相关人员分开床边，并同时记载心电图。⑥复律过程与胜利转复后，均须紧密监测心律、心率、呼吸、血压、神志等变更。

2．暂时起搏术的顺应证：

①血活动力学障碍的迟缓性心律失常。②长间歇依赖的TdP。③经起搏电极发放程序电刺激终止某些SMVT。

六

特殊状况下的室性心律失常

(一)遗传性心律失常综合征

1．先天性LQTS

先天性LQTS是一组在临床上以重复发作晕厥、抽搐，以至SCA或猝死为特征，部分患者伴有先天性耳聋；心电图表示以QT间期延长和T波异常为主，易发作TdP和室颤的遗传综合征。

目前已发现至少20种与LQTS相关的致病基因，分为3类：降低的外向钾离子流、增加的内向钠离子流和增加的钙离子流。最常见的LQTS致病基因包含KCNQ1(LQT1)、KCNH2(LQT2)、SCN5A(LQT3)，占LQTS患者的75%~90%。LQT2是中国人最常见的LQTS。不同基因型具有不同的临床表型，LQT1的心电图特征表示为T波宽大和单峰状，上升支及降落支较润滑，心律失常多发作在运动或心情激动时。LQT2的典型心电图表示为T波切迹，心律失常主要发作在睡眠中忽然受声音刺激时。LQT3的心电图表示为晚发T波，ST段平直或斜形延长，T波尖利，心律失常主要发作在休息或睡眠中。

动态心电图、仰卧-立位实验、运动踏车实验恢复期或肾上腺素输注期间的QT间期丈量，有助于发现静息状态下校正的QT间期(QTc)正常的藏匿性LQTS患者。倡议在扫除取得性QT间期延长要素后，具备以下1种或1种以上条件者可诊断为LQTS：①多次12导联心电图的QTc≥480 ms；②明白的致病性基因突变；③患者呈现无法解释的晕厥，重复12导联心电图的QTc≥470 ms(男)或QTc≥480 ms(女)。

LQTS高危要素包含发作过SCA或重复晕厥史(最强预测要素)、QTc>500 ms、基因型明白的LQT2和LQT3、LQT2女性患者、年龄<40岁、初次病症发作<10岁等。

LQTS致病突变的基因检测能够提供重要的诊断、预后和治疗信息，检测阳性有助于明白家族成员的风险。

LQTS患者均倡议避免运用延长QT间期的药物，纠正低钾血症、低镁血症等电解质紊乱。欧洲心脏病学会指南倡议QTc≥500 ms，或有明白致病性基因突变的QTc≥470 ms(男)或QTc≥480 ms(女)的LQTS患者应避免高强度运动或竞技运动。

无论有无病症，只需无忌讳证，一切LQTS患者均倡议接受β受体阻滞剂治疗，并优先运用纳多洛尔或普萘洛尔。LQT1治疗效果最佳，其次LQT2，而LQT3男性患者的疗效证据有限。应用β受体阻滞剂后，需动态监测QTc的变更，并尽可能抵达药物靶剂量。美西律可缩短LQT3的QTc间期，减少恶性心律失常事情，适用于ICD植入后重复电击的患者。

关于β受体阻滞剂已抵达最大耐受剂量、ICD仍重复恰当电击的LQTS患者，可行左侧颈交感神经节切除术，以减少室性心律失常的发作。

2．Brugada综合征

是较为常见的遗传性心律失常综合征。目前至少发现24种与Brugada综合征相关的致病基因，仅有SCN5A被引荐用于基因筛查。

契合下列心电图特征者可诊断为Brugada综合征：位于第2、3或4肋间的右胸前V1和/或V2导联，至少有1个导联记载到自发或由钠通道阻滞剂(如阿吗啉、氟卡尼或普罗帕酮)诱发的Ⅰ型Brugada综合征样心电图改动，ST段抬高≥0.2 mV，伴有室颤、PMVT或有SCD家族史。关于疑诊患者，应用上述钠通道阻滞剂诱发的Ⅰ型Brugada综合征样心电图改动并伴有室性心律失常者也可诊断。SCN5A基因检测用于有临床病症或有家族史伴有自发或者钠通道阻滞剂激起的Ⅰ型Brugada综合征样心电图患者。关于疑似或确诊的Brugada综合征患者，遗传咨询和基因检测可能有助于亲属的级联筛查。

关于有持续性室性心律失常病史、近期因室性心律失常致SCA接受过心肺复苏、且随同自发性Ⅰ型Brugada综合征心电图改动的患者，SCD风险高，若其预期寿命超越1年，引荐植入ICD。关于无病症的自发性Ⅰ型Brugada综合征样心电图改动患者，应用程序刺激等中止SCD风险分层来指导ICD植入有价值。关于仅有诱发的Ⅰ型Brugada综合征样心电图改动的无病症患者，SCD风险低，倡议随访察看。

关于因重复室性心律失常致ICD频繁电击的Brugada综合征患者，引荐奎尼丁或导管消融治疗。有病症性室性心律失常的自发性Ⅰ型Brugada综合征心电图改动、分歧适或拒绝植入ICD的患者，也倡议奎尼丁或导管消融治疗。

Brugada综合征患者发作室颤和SCA的触发要素为Ⅰc类抗心律失常药物、某些肉体疾病用药、麻醉剂、可卡因、酒精和发热等，应避免运用这些药物和过量饮酒，患者发热时需及早采取降温措施(表11)。

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3．CPVT

CPVT好发于儿童及青少年，患病率为1/10 000~1/5 000，典型特征为运动或心情激动时诱发双向性或多形性室速，常伴有晕厥，可招致SCA和SCD。目前已发现7个相关致病基因，其中以常染色体显性遗传的RYR2基因(CPVT1，60%~70%)及隐性遗传的CASQ2基因(CPVT2，约5%)最为常见。

契合以下恣意一项条件者可诊断为CPVT：①年龄<40岁，心脏结构和静息心电图无异常，不能用其他缘由解释的由运动、心情激动或儿茶酚胺所诱发的双向性室速或多形性室速。②携带RYR2或CASQ2基因的致病性突变。

既往有SCA病史是CPVT患者心律失常事情最重要的风险要素。第1次晕厥呈现的年龄越小，预后越差。相关于RYR2基因携带者，CASQ2基因携带者疾病水平更严重。应尽量避免竞技运动及猛烈运动。

β受体阻滞剂是CPVT患者的一线治疗药物，可明显减少CPVT患者的心脏事情。治疗时应逐步增加剂量，最终抵达最大耐受剂量。非选择性β受体阻滞剂纳多洛尔似乎优于选择性β1受体阻滞剂。CPVT患者急性发作时，应首选静脉注射普萘洛尔。相关研讨显现，氟卡尼分离β受体阻滞剂可显著减少CPVT患者运动诱发的室性心律失常。关于难治性CPVT患者，国内可选用普罗帕酮分离β受体阻滞剂治疗。

ICD在CPVT患者中的应用价值存在一定争议。普通引荐ICD植入应严厉限制于既往有SCA病史或药物优化治疗后仍有晕厥或持续性室速或室颤的患者。左侧心脏交感神经去除能够减少CPVT患者ICD重复电击。关于存在临床室速或运动诱发晕厥的CPVT患者，遗传咨询和基因检测是合理的(表12)。

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4．SQTS

SQTS是一种以心电图QT间期异常缩短、伴有恶性心律失常为特征的遗传性心律失常综合征。目前已发现7种与SQTS相关的致病基因。SQTS的临床表示多变，其中以SCD最严重及最常见(约40%)，其次是心悸(约31%)，24%的SQTS患者存在心房哆嗦。

SQTS诊断规范：①QTc≤340 ms，或②QTc≤360 ms且伴有以下至少1个条件：存在致病基因突变；有SQTS家族史；有年龄<40岁的家族猝死史；无结构性心脏病的室速/室颤幸存者。诊断时应明白扫除招致QT间期缩短的继发性要素。

QTc≤320 ms的无病症患者无需预防性药物治疗，仅需监测和随访。SCA病史是目前发现再发SCA的独一风险要素，关于这类患者，ICD是预防SCD的首选伎俩。

SQTS患者发作室速/室颤电风暴时，静脉给予异丙肾上腺素可能有效。奎尼丁可有效延长SQTS患者的QT间期，相关研讨也证明其可减少SQTS患者危及生命的心律失常事情。关于SQTS患者一级亲属能够思索基因检测辅佐诊断筛查(表13)。

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5．ERS

ERS是指在≥2个相邻下壁和/或侧壁心电图导联上呈现J点抬高≥0.1 mV，同时扫除心肌缺血等可逆缘由。其在青年男性、运发起中很常见，早期以为ERS是一种良性变异，晚近发现与特发性室颤相关。关于有恶性心律失常的ERS患者，在除外心脏结构病变及其他相关要素后，可思索诊断ERS。目前已发现7个与ERS相关的基因突变。ERS的诊断规范：典型的ERS心电图改动伴有①不明缘由的室颤和/或多形性室速；②发作猝死，尸检结果阴性；③扫除LQTS、SQTS、Brugada综合征及服用相关药物史。

ERS患者发作室颤的风险极低，关于无病症的ERS患者，倡议随访。

有室颤发作的ERS患者，静脉应用异丙肾上腺素可能有效。有SCA或室颤病史的ERS患者，再发室颤风险高，引荐植入ICD中止二级预防。有频发室颤的ERS患者，可应用奎尼丁治疗。关于心电图显现ERS的患者，不引荐基因检测(表14)。

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(二)妊娠兼并室性心律失常

女性妊娠期间血容量明显增加，血活动力学及儿茶酚胺等激素水平均会发作明显改动，既往有室速病史的患者，妊娠期室速复发风险增高；有结构性心脏病的患者，妊娠期发作室速风险也明显增高。妊娠期间发作致命性室性心律失常者少见，但新发室速患者应该进一步明白有无潜在的结构性心脏疾病或遗传性心律失常综合征，如为后者应进一步筛查有无相关家族史并完善相关检测。既往健康女性，妊娠期间发作室速以右心室流出道来源的特发性室速最常见。若室速发作于妊娠期最后6周或产后早期，应除外围生期心肌病可能。

妊娠兼并室性心律失常的处置包含急性期处置和长期管理(表15)。

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1．急性期处置

(1)电复律：妊娠期患者呈现持续性室速，无论血活动力学能否稳定，均引荐电复律。在整个孕期中止电复律都是保险的，不增加流产风险，诱发胎儿心律失常及早产的风险也很低。电复律时心尖外侧除颤电极片应粘贴在左侧乳房下方，以免损伤乳腺组织。

(2)药物转复：关于血活动力学稳定的SMVT，急性期转复可思索静脉应用β受体阻滞剂；β受体阻滞剂无效时，可思索应用索他洛尔；特发性左心室分支型室速通常对β受体阻滞剂无反响，能够试用维拉帕米。

2．长期管理

(1)抗心律失常药物预防复发：抗心律失常药物的选择与患者的基础心脏疾病及心功用状态有关，β受体阻滞剂是最常用的药物。妊娠期间服用β受体阻滞剂与重生儿低体重和低血糖相关，但不增加流产风险，不影响宫缩及经阴道分娩。兼并基础心脏病患者不倡议应用Ⅰc类抗心律失常药物。

健康女性妊娠期间右心室流出道来源的特发性室速最为常见，关于发作时有明显病症或血活动力学障碍者，可长期口服β受体阻滞剂或维拉帕米预防。关于β受体阻滞剂或维拉帕米药物效果欠佳的SMVT，可思索口服索他洛尔预防复发。

LQTS和CPVT的女性患者，妊娠后期及产后室速风险明显增高，引荐妊娠期全程及产后(至少40周)服用β受体阻滞剂，除非存在忌讳证，β受体阻滞剂可显著降低该类患者的晕厥及SCD风险。

(2)导管消融治疗：关于药物治疗无效且无法耐受的室速患者，可思索在有阅历的心脏中心尝试导管消融，倡议在三维标测系统指导下中止，消融过程中应做好胎儿维护，并告知孕妇和家眷相关风险。

妊娠兼并室性心律失常的诊治流程见图7。

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(三)药物相关性室性心律失常

药物相关性室性心律失常的报道并不少见，抗心律失常药、抗微生物药、抗肉体病与神经病相关药物以及各种抗癌药等均有报道可诱发室性心律失常，包含室早、QT间期延长及TdP、单形性室速等，严重时亦可招致SCD。

1．可能诱发室性心律失常的常见药物

(1)洋地黄类药物：洋地黄是临床上治疗心力衰竭和快速性室上性心律失常的常用药物，如应用不当可招致洋地黄中毒，从而诱发新的心律失常。最为常见的室性心律失常为室早，多呈二联律，严重中毒时可为多源性室早和室速，后者多为双向性。

(2)抗心律失常药物：无论是传统的还是新型抗心律失常药物，均有一定的致心律失常作用。Ⅰ类抗心律失常药物为钠通道阻滞剂，主要为减慢心肌传导速度，诱导心室内折返，从而构成SMVT。Ⅰa、Ⅰb和Ⅰc类3个亚类致心律失常作用的强度存在着差别性。Ⅰa类奎尼丁等致室性心律失常的作用强于Ⅰb类，但弱于Ⅰc类药物，且与血药浓度相关；Ⅰb类的利多卡因和美西律等致室性心律失常在临床上较为少见；Ⅰc类氟卡尼和普罗帕酮等具有较强的钠通道阻滞作用，不只常惹起室性心律失常，且可诱导典型的Brugada综合征样心电图改动。这能否表明该类药物能够提示藏匿的Brugada综合征心电图的真面目，其机制尚不分明。Ⅲ类抗心律失常药物为钾通道阻滞剂，其中索他洛尔、伊布利特和多非利特为快速延迟整流钾电流(IKr)选择性阻滞剂，TdP发作率较高；而胺碘酮和决奈达隆等由于同时阻滞IKr弛迟缓延迟整流钾电流(IKs)，因而TdP发作率明显减少。

(3)抗肉体病药物：氯丙嗪、奋乃静等均可惹起QT间期延长和诱发TdP。目前临床上应用的抗肉体病药物招致TdP和猝死的风险性有明显的差别性，硫利达嗪风险性最大，其招致死亡的风险性是氟哌啶醇数倍，特别是在低钾血症患者。

(4)抗微生物药物和抗疟药：惹起TdP的抗微生物药物较多，最常见的有大环内酯类的红霉素和克拉霉素，氟哇诺酮类抗菌药物为司帕沙星、格雷沙星和环丙沙星等；抗真菌药酮康唑；抗疟疾药奎宁和氯喹，以及抗病毒药金刚烷胺与抗艾滋病病毒的蛋白酶抑止剂等。主要机制为药物阻滞心肌细胞一种或多种钾离子通道，延长心肌复极时间，从而诱发TdP。

(5)抗组胺药：阿司咪唑、阿伐斯汀、氯雷他定、特非那定和西替利嗪均可诱发早期后除极，招致TdP，多与剂量相关。好发人群常为肝功用损伤、电解质紊乱等患者。

(6)抗肿瘤药物：最常见惹起室性心律失常的为蒽环类药物，主要机制可能触及自主神经紊乱、氧化应激、线粒体损伤与炎症反响等，其所致的室性心律失常包含室早、室速、室颤、TdP，以至招致SCD。诱发室性心律失常的常见药物见表16、表17。

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2．临床表示

药物相关性室性心律失常的临床表示为非特异性，除洋地黄类中毒所致的恶心、呕吐和色视等外，多数无明白前驱病症。部分患者的临床表示与室性心律失常有关，从细微病症(心悸)到低灌注表示(头晕、神志状态改动、先兆晕厥和晕厥)，患者原有的心力衰竭和心绞痛病症可能加重，严重时以至呈现SCD。常规心电图和动态心电图可显现QT间期延长和相关室性心律失常。

3．诊断

药物相关性室性心律失常的诊断主要依据病史、临床表示和心电图特征。细致讯问患者的应用药物史，包含用药的种类及其剂量；与室性心律失常相关的临床病症，如心悸、眩晕或晕厥等。规范12导联心电图和24~48 h动态心电图有助于检测到QT间期延长、室早、单形性室速、TdP和室颤等。必要时可完善超声心动图、心脏磁共振、冠状动脉造影或冠状动脉CT检查，以扫除结构性心脏病所致的室性心律失常。

4．治疗

(1)立刻停用相关药物。

(2)若患者的血活动力学不稳定，应立刻行非同步直流电复律。

(3)血活动力学稳定的TdP患者可在密切监测生命体征的前提下试用以下措施治疗：

1)静脉应用镁制剂：成人应经静脉给予负荷量硫酸镁2 g(SCA患者1~2 min内输完，无SCA患者15 min输完)，引荐维持血镁浓度在正常高值以减少TdP复发。

2)心率调控：增加心率可缩短QTc间期，有可能终止TdP发作，特别适用于"慢频率依赖性"或"间歇依赖性"的TdP患者，在静脉补镁治疗无效时可试用。心率调控可选用暂时超速起搏或给予异丙肾上腺素等，后者多用于暂时起搏准备期或不能行起搏治疗的患者，对"肾上腺素能依赖性"TdP患者可能加重电风暴。

3)Ⅰb类抗心律失常药：可缩短动作电位时限，终止TdP的发作。

4)补钾治疗：维持血钾浓度4.5~5.0 mmol/L可减少TdP复发，对基线血清钾浓度正常患者，静脉补钾可能获益。

(4)血活动力学稳定的单形性室速：在室速发作时可经心室暂时起搏电极行程控刺激以终止室速；关于非Ⅲ类抗心律失常药物招致的室速，可试用胺碘酮治疗，假如胺碘酮无效或不适合应用者可尝试利多卡因治疗；若为洋地黄中毒所致的室性心律失常，则应选用苯妥英钠或利多卡因治疗。

执笔人（按姓氏汉语拼音排序）

曹克将　陈柯萍　陈明龙　洪葵　华伟　黄重新　黄德嘉　苏晞　宿燕岗　汤宝鹏　王景峰　王祖禄　吴立群　杨兵　杨艳敏　张凤祥　张澍　周胜华

专家工作组（按姓氏汉语拼音排序）

白明(兰州大学第一医院心内科)，蔡琳(成都市第三人民医院心内科)，曹克将(南京医科大学第一隶属医院心血管内科)，陈柯萍(中国医学科学院阜外医院心律失常中心)，陈林(福建省立医院心内科)，陈明龙(南京医科大学第一隶属医院心血管内科)，程晓曙(南昌大学第二隶属医院心内科)，董吁钢(中山大学隶属第一医院心内科)，范洁(云南省第一人民医院心内科)，高连君(大连医科大学隶属第一医院心内科)，顾翔(江苏省苏北人民医院心内科)，韩冰(徐州市中心医院心脏诊疗中心)，洪葵(南昌大学第二隶属医院心内科)，华伟(中国医学科学院阜外医院心律失常中心)，黄重新(武汉大学人民医院心内科)，黄德嘉(四川大学华西医院心内科)，黄鹤(武汉大学人民医院心内科)，江洪(武汉大学人民医院心内科)，蒋廷波(苏州大学隶属第一医院心内科)，来春林(山西省人民医院心内科)，李广平(天津医科大学第二医院心脏内科)，李若谷(上海交通大学隶属胸科医院心内科)，李述峰(哈尔滨医科大学隶属第二医院心内科)，李树岩(吉林大学第一医院心血管疾病诊治中心)，李学斌(北京大学人民医院心血管内科)，李毅刚(上海交通大学医学院隶属新华医院心内科)，李拥军(河北医科大学第二医院心血管内科)，刘兵(空军军医大学西京医院心血管内科)，刘启明(中南大学湘雅二医院心血管内科)，刘兴斌(四川大学华西医院心内科)，陆齐(南通大学隶属医院心血管内科)，曲秀芬(哈尔滨医科大学隶属第一医院心血管内科)，单其俊(南京医科大学第一隶属医院心血管内科)，沈法荣(浙江求是心血管病医院心内科)，石蓓(遵义医科大学隶属医院心血管内科)，苏晞(武汉亚洲心脏病医院心内科)，宿燕岗(复旦大学隶属中山医院心内科)，汤宝鹏(新疆医科大学第一隶属医院心内科)，王景峰(中山大学孙逸仙留念医院心内科)，王如兴(南京医科大学隶属无锡人民医院心内科)，王玉堂(中国人民解放军总医院心内科)，王祖禄(中国人民解放军北部战区总医院心内科)，吴立群(上海交通大学医学院隶属瑞金医院心内科)，吴明(海南省人民医院心血管内科)，吴强(贵州省人民医院心内科)，项美香(浙江大学医学院隶属第二医院心血管内科)，谢瑞芹(河北医科大学第二医院心血管内科)，徐健(安徽省立医院心内科)，徐伟(南京鼓楼医院心内科)，许静(天津市胸科医院心内科)，薛小临(西安交通大学第一隶属医院心内科)，严激(安徽省立医院心内科)，杨兵(上海市东方医院心血管内科)，杨杰孚(北京医院心血管内科)，杨新春(北京朝阳医院心内科)，杨艳敏(中国医学科学院阜外医院急重症中心)，于波(中国医科大学隶属第一医院心内科)，袁义强(河南省胸科医院心血管内科)，张凤祥(南京医科大学第一隶属医院心血管内科)，张澍(中国医学科学院阜外医院心律失常中心)，郑良荣(浙江大学医学院隶属第一医院心内科)，钟国强(广西医科大学第一隶属医院心血管内科)，钟敬泉(山东大学齐鲁医院心内科)，周胜华(中南大学湘雅二医院心血管内科)，邹建刚(南京医科大学第一隶属医院心血管内科)

工作秘书

顾凯(南京医科大学第一隶属医院心血管内科)，王子盾(南京医科大学第一隶属医院心血管内科)

中华医学会意电生理和起搏分会, 中国医师协会意律学专业委员会. 室性心律失常中国专家共识基层版 [J] . 中华心律失常学杂志, 2022, 26(2) : 106-126. DOI: 10.3760/cma.j.cn113859-20220224-00036.

通讯作者：

曹克将，Email：kjcao@njmu.edu.cn；

张澍，Email：zsfuwai@vip.163.com；

华伟，Email：drhuaweifw@sina.com

-THE END-

来源：中华心律失常学杂志

出处：夜诊公众号

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新青年APP 1.3版来了

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3、增加恶性高热救援系统、医学公式、检验助手、AI翻译等适用工具

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