|
奥密克戎变异株所致重症新型冠状病毒感染临床救治专家引荐意见 中华医学会杂志社 中华结核和呼吸杂志 作者：中华医学会呼吸病学分会危重症学组 中国医师协会呼吸医师分会危重症医学专家组 通讯作者：詹庆元，中日友好医院呼吸中心呼吸与危重症医学科 国度呼吸医学中心 国度呼吸疾病临床研讨中心 中国医学科学院呼吸病学研讨院；解立新，解放军总医院呼吸与危重症医学部；梁宗安，四川大学华西医院呼吸与危重症医学科
摘要 近期全国多地呈现奥密克戎（Omicron）变异株所致的重症新型冠状病毒感染（COVID-19）。重症救治是目前我国医疗机构面临的最大应战，如何程序化、规范化地管理这些患者，最大限度地降低病死率，是每位不同专业背景的一线医务人员都要面临的问题。因而，中华医学会呼吸病学分会危重症学组与中国医师协会呼吸病学分会危重症医学专家组共同发起并组织呼吸与危重症专家，基于目前的循证医学证据及临床理论，撰写本引荐意见，以期规范重症患者的临床救治。 近期全国多地呈现奥密克戎（Omicron）变异株所致的新型冠状病毒感染（COVID-19）。如何规范不同专业背景的一线医务人员管理这类患者，最大限度地降低病死率，是重症救治面临的最大应战。为此，中华医学会呼吸病学分会危重症学组与中国医师协会呼吸医师分会危重症医学专家组共同发起并组织呼吸与危重症专家，基于目前的循证医学证据及临床理论，制定了本引荐意见。引荐意见适用于重型及危重型患者。思索到药物的可及性，关于抗病毒及抗炎药物的引荐仅掩盖中国大陆地域目前能获取的药物。本引荐意见将动态更新。 一、我国Omicron变异株所致重症COVID-19盛行病学 新型冠状病毒（SARS-CoV-2）变异株B.1.1.529于2021年11月在南非初次被发现，被世界卫生组织列为“需求关注”的变异株并命名为Omicron，其进化分支上的多种变异株逐步成为目前全世界范围内主要盛行的新型冠状病毒变异株。自2022年起，多种Omicron变异株在我国招致了疫情，包含天津的BA.1变异株和上海的BA.2变异株，近期我国盛行的主要变异株为BA.5的亚分支BA.5.2和BF.7。在Omicron呈现早期，南非的数据显现Omicron较早期的变异株招致的病症水平更轻[1]，但随后来自法国的数据显现，Omicron与Delta招致的重症COVID-19病死率相似，Omicron不同变异株（BA.1/BA.1.1与BA.2）病死率差别也无统计学意义[2]。天津2022年1—2月的数据显现，Omicron变异株BA.1招致的重症COVID-19比例为0.5%[3]。另有报道预算2022年2—6月，BA.2在上海招致COVID-19的重症率为0.27%，病死率为0.09%[4]。我国近期盛行的BA.5.2变异株和BF.7变异株已有较多重症和死亡病例的报道。为规范Omicron所致重症COVID-19的诊治，降低病死率，中华医学会呼吸病学分会和中国医师协会呼吸医师分会组织相关专家编写本引荐意见，以期为国内同道救治重症COVID-19提供参考。 二、重症患者的定义和高危人群 1. 重症COVID-19的定义及病情分级：重症COVID-19包含重型和危重型。契合下列任何一条的成人患者定义为重型COVID-19[5-6]：呼吸困顿，呼吸频率≥30次/min；静息状态下，吸空气时指氧饱和度≤93%；动脉血氧分压（PaO2）/吸氧浓度（FiO2）≤300 mmHg；临床病症中止性加重，肺部影像学显现24~48 h内病灶明显停顿>50%者。呈现以下任何一条的成人患者定义为危重型COVID-19：呈现呼吸衰竭，且需求机械通气；呈现休克；兼并其他器官功用衰竭需ICU监护治疗。 为了方便临床快速评价病情、指导治疗，可依据不同呼吸支持条件下能否抵达氧疗规范（氧疗达标规范：SpO2为92%～96%）中止病情严重水平分级：1级为不需求吸氧，2级为鼻导管吸氧≤4 L/min可达标，3级为储氧面罩吸氧/经鼻高流量湿化氧疗（HFNO）/无创正压通气（NPPV）可达标，4级为有创呼吸机辅助通气或体外膜氧合（ECMO）辅助。2级及以上患者均抵达重型与危重型的诊断规范。 2. 重症高危人群：相较Alpha、Gamma和Delta变异株，Omicron整体致病力削弱，传播才干增强[7-8]。但一切年龄段的人感染SARS-CoV-2 Omicron变异株仍有重症化的潜在风险，特别是以下人群发作重症COVID-19的风险更高：年龄≥65岁，未接种COVID-19疫苗，患有心血管疾病、慢性肾病、慢性阻塞性肺疾病、糖尿病、神经认知障碍和瘦削症，器官移植受者和其他正在服用免疫抑止药物者，长期住养老院或护理机构者。 三、重症患者的临床表示及辅助检查 （一）重症患者的临床表示 Omicron变异株感染的病症与其他SARS-CoV-2变异株感染一样，严重水平由无病症到重症。发病早期病症不具有特异性，随着病情停顿，可呈现肺部浸润、呼吸艰难和肺外脏器受累。当病情停顿到重症时，会呈现呼吸衰竭、脓毒症性休克、多器官功用障碍。与Delta变异株相比，感染Omicron变异株的患者年龄更大，兼并症更多，部分患者预后可能更差[2]。 重症患者病症包含呼吸系统病症和肺名义现：（1）呼吸系统病症：发热、咳嗽最为常见，重症患者会呈现呼吸衰竭、ARDS，多发作在发病后10~12 d。部分患者可能在体温恢复正常后呈现呼吸艰难和氧合降落，氧合降落时呼吸困顿病症可能并不明显。主要体征包含呼吸频率增快，双肺听诊无明显异常，病程后期肺部呈现机化、纤维化等改动时可闻及爆裂音。（2）肺名义现：① COVID-19的心血管并发症较常见，包含急性冠状动脉综合征、心肌炎、应激性心肌病、心律失常等[9]。目前尚无Omicron变异株感染招致心血管相关并发症的盛行病学数据，但有研讨发现Omicron不同亚变异株在体外培育的心肌细胞中的复制才干不同，部分亚变异株（如BA.5）复制增强，可能更容易招致心脏毒性[10]。② 急性肾损伤与病情严重水平、药物运用相关。肾脏受累表示可包含病理性小管尿、蛋白尿、肾小球滤过率降落等，年龄≥60岁是肾脏受累的独立风险要素[11]。③ 与原始株相比，Omicron变异株感染肺栓塞发作率稍低，未接种疫苗者发作风险明显增高[12]。④ 炎症因子水平升高可招致消化道、神经系统病症。ICU内患者可能呈现谵妄。 （二）重症患者的炎症反响及相关指标 2. 免疫反响失衡指标：① 淋巴细胞绝对值：低淋巴血症与疾病严重水平及预后密接相关，淋巴细胞计数<500/μl提示预后差[19]。淋巴细胞亚型低于以下数值与高住院死亡风险相关：CD3+ T细胞<200/μl, CD4+ T细胞<100/μl, CD8+ T细胞<100/μl, B细胞<50/μl[20]。② 中性粒细胞-淋巴细胞比（NLR）：NLR可反映固有免疫与顺应性免疫间的均衡状态，可预测疾病停顿、疾病严重水平及预后[21]。有研讨表明，重型与危重型患者中NLR明显增高，NLR>2.973可预测住院期间疾病停顿[22]。 （三）重症患者的影像学特征 胸部CT平扫是评价Omicron所致肺炎的首选计划。早期CT表示为肺野外带的单发或多发、灶状磨玻璃影，随着病情展开，双肺病灶增加、扩展、构成融合性磨玻璃影伴实变；重症与危重症患者，由于肺组织持续受损，病灶密度快速增高，构成实变、部分呈现网格影伴支气管牵拉扩张，呈现机化性肺炎特征或快速停顿的“白肺”，胸腔积液或心包积液少见。胸部影像学特征能够辅助判别肺部病变严重水平及制定呼吸支持等治疗战略（图1～4）。除非兼并其他感染或基础疾病加重，重症或危重症Omicron肺炎很少构成空泛、肿块、脓胸。对可疑Omicron肺炎兼并肺动脉血栓栓塞患者，倡议采用CT肺动脉造影（CT pulmonary angiography，CTPA）评价肺及肺血管。重症Omicron肺炎需求与特发性间质性肺炎急性停顿、结缔组织病相关间质性肺疾病、药物及毒物惹起的肺损伤、其他病毒感染（如流感病毒肺炎、巨细胞病毒肺炎）、肺孢子菌肺炎、肺水肿等相鉴别。
图1典型病例胸部CT表示 59岁女性患者，氧合指数（PaO2/FiO2）为380 mmHg，不吸氧（病情分级1级）, 双下肺胸膜下散在小斑片状磨玻璃影
图2典型病例胸部CT表示 52岁男性患者，氧合指数（PaO2/FiO2）为270 mmHg，鼻导管吸氧（病情分级2级），双肺多发斑片性磨玻璃影，部分融合，下肺为著
图3 典型病例胸部CT表示 60岁男性患者，氧合指数（PaO2/FiO2）为150 mmHg，经鼻高流量吸氧（病情分级3级），双肺多发融合性磨玻璃影，双肺中叶及下叶为著，支气管血管束增粗
图4典型病例胸部CT表示 42岁男性患者，氧合指数（PaO2/FiO2）为80 mmHg，气管插管呼吸机辅助通气（病情分级4级），双肺普遍磨玻璃影伴细网格影，散在斑片实变灶 四、重症患者的临床救治 （一）病情监测 重症患者入院后均应密切监测生命体征及变更状况。一切患者在住院早期应完成血常规、CRP、PCT、心肌酶+BNP、血清铁蛋白、凝血及纤溶指标、细胞因子（如IL-6等）、血气剖析、心电图等检查，有条件者可行T淋巴细胞亚群、支气管镜及胸部CT检查。有基础心脏疾病，或入院后心肌酶/BNP提示明显异常者，可完善超声心动图检查。 （二）抗病毒治疗 针对高危人群在发病5 d内运用奈玛特韦/利托那韦和莫诺拉韦（Molnupiravir）可预防转为重症（需求住院或死亡），引荐用于高危要素人群发病5 d内的新冠病毒感染者，已完成3针疫苗接种的患者运用莫诺拉韦获益较小[23]，可优先选择奈玛特韦/利托那韦。关于重症患者， 发病>5 d但新冠病毒核酸ct值<30者，应用抗病毒药物仍可能有一定获益，特别是针对未完成三针新冠疫苗接种患者，分离实践状况 可延长给药时间一个疗程。有条件的医院可检测血浆抗体水平，若抗体曾经呈现明显升高，可不运用抗病毒药物。目前上市的单克隆抗体药物均对当前盛行新冠毒株无中和作用（即无抗病毒效果）。不引荐丙种球蛋白和恢复期血浆。 由于利托那韦是P450酶3A4的抑止剂、2C9和2C19的诱导剂，也是P糖蛋白的抑止剂，与多种药物存在相互作用，特别是可能大幅度提升经3A4代谢药物的浓度，有严重不良反响风险，因而用药期间必须中止药物相互作用筛查。特别需求关注的药物包含：他汀类降脂药，新型口服抗凝药，抗血小板药物（氯吡格雷、替格瑞洛），镇静催眠药，钙拮抗剂类降压药，前列腺增生药（α受体阻滞剂），免疫抑止剂（钙调磷酸酶抑止剂，mTOR抑止剂），抗肿瘤小分子靶向药，唑类抗真菌药等。该影响会在利托那韦停药2～3 d后消逝，普通在奈玛特韦/利托那韦片停药3 d后可恢复运用原有治疗药物。关于必须经过肠内饲管给药的患者，能够经过制备混悬剂后鼻饲给药。但需留意，两种药品的混悬剂应分别配置，配置好的药品需在4 h内给药。特别提示，先给予奈玛特韦后，必须在5 min内给予利托那韦，否则可能会影响奈玛特韦的疗效。 莫诺拉韦不引荐用于18岁以下人群（可能影响骨骼及软骨生长）和孕期女性运用（动物实验提示可能招致流产），哺乳期女性服用该药物最后一剂4 d内不倡议哺乳。优点：无明显药物相互作用影响，肾功用或肝功用损伤患者无需调整剂量。 目前上市的单克隆抗体药物均对Omicron变异株无中和作用，既无抗病毒效果，也无预防作用[24]，因而不引荐运用。不引荐丙种球蛋白和恢复期血浆。 （三）抗炎治疗 1. 糖皮质激素：糖皮质激素是普遍应用于临床的经典广谱抗炎药，多项研讨曾经显现重症COVID-19患者能够从全身应用糖皮质激素治疗中获益，特别在危重型患者可能获益更明显。不同研讨应用糖皮质激素的剂型、剂量及疗程存在差别。证据最为充沛的计划为地塞米松6 mg/d应用不超越10 d[25]。另外，地塞米松20 mg/d 应用5 d、氢化泼尼松200 mg/d 应用7 d、甲泼尼龙80 mg/d（疗程不明白）计划均显现能够改善重症COVID-19患者的临床状态和预后[26-28]。因而，针对重症患者，引荐全身应用糖皮质激素治疗，可选地塞米松5～10 mg/d或甲泼尼松40～80 mg/d，应用7～10 d。值得留意的是，年龄>70岁的患者糖皮质激素临床获益有限，需严厉监测其不良反响[25]。 2. JAK抑止剂：JAK抑止剂能够减轻感染继发的炎症反响。关于住院患者，巴瑞替尼（Baricitinib，4 mg/d应用14 d或直到出院）分离地塞米松和（或）瑞德西韦能够带来临床状态以至预后的获益[29-30]；托法替尼（Tofacitinib，20 mg/d应用14 d或直到出院）分离地塞米松也能降低住院患者不良结局发作的风险[31]。因而，针对重症患者（2～3级），如无忌讳证，引荐应用JAK抑止剂治疗，巴瑞替尼4 mg/d应用14 d。需留意的是，接受机械通气患者（4级）应用JAK抑止剂可能获益有限。关于免疫抑止患者，需谨慎运用。 3. 托珠单抗：IL-6拮抗剂能够抑止重症患者过激的炎症反响。入院后早期对接受高级呼吸支持（有创通气/无创通气/经鼻高流量氧疗且FiO2≥0.4）或心血管器官支持（运用升压药物或强心药物）的患者，或明显低氧的患者(吸空气时SpO2<92% 或需求氧疗)应用托珠单抗（400～800 mg 1～2次或8 mg/kg 1次）可降低全身炎症反响较重患者（CRP≥75 mg/L）患者的器官支持和死亡风险[32-33]。因而，针对CRP≥75 mg/L的重症患者（2～4级），如无忌讳证，引荐入ICU的24 h内或入普通病房的72 h内应用托珠单抗 8 mg/kg 1～2次（距离12～24 h），最大剂量不超越800 mg/次。 4. 分离用药：思索到糖皮质激素的有效性，引荐重症患者尽早开端应用糖皮质激素。JAK抑止剂和托珠单抗的临床获益大多基于分离糖皮质激素的计划，因而引荐对重症患者采用糖皮质激素分离JAK抑止剂或托珠单抗治疗。不倡议IL-6拮抗剂与JAK抑止剂分离应用。 （四）抗凝治疗 COVID-19患者静脉血栓栓塞症（VTE）等血栓事情风险升高[34-35]。在决议抗凝强度前，需对患者中止血栓-出血风险的个体化评价[36]。出血高风险患者酌情降低抗凝强度。 1. 顺应证与忌讳证：对重症患者引荐积极抗凝，无抗凝忌讳证者均引荐应用抗凝治疗。在患COVID-19前因基础疾病应用抗凝、抗血小板治疗者，除非有严重出血或其他忌讳证，应继续应用抗凝、抗血小板治疗[37]。治疗剂量肝素抗凝的忌讳证包含血小板<50×109/L、血红蛋白<80 g/L、需双联抗血小板治疗、既往30 d内因出血需急诊就诊、出血性疾病病史、遗传性或活动性取得性出血性疾病、严重肾功用不全[38]。预防剂量肝素抗凝的忌讳证包含近期中枢神经系统出血、活动性大出血且24 h内输血>2个单位、血小板<50×109/L、严重肾功用不全。 2. 药物、强度与疗程：当高度狐疑血栓栓塞性疾病但无法完善影像学检查时，引荐给予低分子肝素100 U/kg体重2次/d皮下注射抗凝治疗[38]。 关于需低流量氧疗、不需入住ICU的成年、非妊娠患者，若D-二聚体水平升高、无额外出血风险，引荐应用治疗剂量的肝素（低分子肝素100 U/kg体重2次/d皮下注射）[39-43]。应用治疗量肝素抗凝的非VTE患者，抗凝治疗应持续14 d或直至其转入ICU或出院[41]。关于不契合治疗剂量肝素应用指征者，若无忌讳，引荐应用低分子肝素3 000~4 000 U、1次/d皮下注射预防性抗凝。 关于需入住ICU或需高流量氧疗的成年患者，若无忌讳，均引荐应用低分子肝素3 000~4 000 U、1次/d皮下注射预防性抗凝[44-45]。关于入住ICU前已启动治疗剂量肝素抗凝的患者，引荐转入ICU后改为预防剂量肝素抗凝，除非确诊VTE。不引荐中间剂量或治疗剂量的抗凝药物用于此类患者VTE预防[45-46]。 （五）呼吸支持 呼吸支持技术是重症COVID-19患者的重要治疗措施，主要包含普通氧疗（包含鼻导管、普通面罩、文丘里面罩或非重复呼吸储氧面罩等）、HFNO、NPPV、有创正压通气和ECMO。 1. 氧疗目的：目前最佳的氧疗目的仍未明白。引荐重症患者的氧合目的维持SpO2在92%～96%[47-50]。 2. HFNO与NPPV：当普通氧疗方式难以抵达上述氧合目的，首选HFNO纠正低氧血症，其治疗指征包含：氧合指数（PaO2/FiO2）<300 mmHg，同时伴有呼吸频率>25次/min或辅助呼吸肌肉活动等呼吸困顿病症[51]。关于伴有慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿的危重症患者，首选NPPV治疗[52]。 呈现下列状况提示HFNO治疗失败[52-53]：ROX指数[（SpO2/FiO2）/呼吸频率]＜3.85；PaO2/FiO2<150 mmHg；呼吸频率＞35次/min；血活动力学不稳定；酸中毒（pH值<7.3）等。HFNO治疗失败或患者不耐受，可在紧密监测的前提下短时间（1-2 h）尝试NPPV[48-50]。 一旦HFNO或NPPV治疗无效，应尽早气管插管行有创正压通气，避免气管插管延迟和紧急气管插管[54]。 3. 苏醒俯卧位通气：是指对未气管插管的患者中止俯卧位通气治疗[52]。引荐应用苏醒俯卧位通气治疗持续低氧血症的HFNO患者[55]，尽可能治疗时间>8 h/d[55]，但不可作为已具有气管插管指征患者的难治性低氧血症的弥补措施[49]。苏醒俯卧位通气不适用于伴有脊柱不稳定、面部或骨盆骨折、胸壁不稳定或颅内高压的患者。具有以下状况者亦慎用[49]：神志不清、谵妄；血活动力学不稳定；不能独立改动体位；不耐受俯卧位体位；近期做过腹部手术；恶心、呕吐等。 4. 气管插管指征：目前无统一的气管插管指征，能够参考以下指标中止临床综合判别：气体交流功用持续恶化（如在HFNO、NPPV支持条件下PaO2/FiO2<120 mmHg，二氧化碳潴留中止性加重伴pH值<7.3）；严重的呼吸困顿病症（如呼吸频率>30次/min、胸腹矛盾呼吸等）；气道维护才干差，痰液引流障碍；血活动力学不稳定；认识障碍等。 5. 有创正压通气：新冠肺炎患者兼并ARDS患者的有创正压通气管理能够参考国际指南[49,50,56]和中华医学会呼吸病学分会撰写的《急性呼吸困顿综合征患者机械通气指南（试行）》[57]。主要管理要点包含：（1）引荐运用小潮气量通气（4～8 ml/kg理想体重）战略，同时保障平台压<30 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa）和驱动压（平台压-呼气末正压）<15 cmH2O。关于呼吸系统顺应性正常或轻度降低（≥40 cmH2O）、或自主呼吸努力较强的患者能够恰当增加潮气量至8 ml/kg理想体重。（2）引荐运用高水平PEEP（>10 cmH2O）治疗兼并中重度ARDS患者。关于呼吸系统顺应性正常或轻度降低（≥40 cmH2O）、肺泡复张性差或兼并急性肺心病的患者应谨慎运用高水平PEEP。（3）引荐常规应用12～16 h的俯卧位通气治疗兼并中重度ARDS（PaO2/FiO2<150 mmHg）患者。（4）关于早期兼并中重度ARDS（PaO2/FiO2<150 mmHg）患者，若呈现肺维护性通气或俯卧位通气实施艰难、自主呼吸努力过强和严重人机不谐和等状况，引荐连续或短期持续（<48 h）运用肌肉松弛剂。（5）关于常规通气参数设置难以纠正的低氧血症、且肺部影像学提示双侧大量渗出影的中重度ARDS患者，引荐运用肺泡复张手法（RM）中止弥补治疗。 （六）ECMO支持 1． 顺应证：倡议在应用传统规范治疗伎俩（肺维护性通气潮气量为6 ml/kg，平台压<30 cmH2O，PEEP≥10 cmH2O，并且分离肺复张、俯卧位通气、肌肉松弛剂等伎俩）无明显改善时可思索VV-ECMO治疗[58]：（1）PaO2/FiO2<100 mmHg，或肺泡-动脉氧分压差[P(A-a)O2]>600 mmHg；（2）通气频率>35次/min时，pH值<7.2，且平台压>30 cmH2O；（3）年龄<65岁；（4）机械通气时间<7 d。也可参照EOLIA研讨规范[59]，满足下面条件之一即可思索VV-ECMO：（1）PaO2/FiO2<50 mmHg超越3 h；（2）PaO2/FiO2<80 mmHg超越6 h；（3）动脉血pH值<7.25并伴有PaCO2>60 mmHg超越6 h。部分患者可呈现心肌受累、难治性心源性休克（持续性组织低灌注，收缩压<90 mmHg，心脏指数<2.2 L.min-1.m-2，同时给予去甲肾上腺素>0.5 μg.kg-1.min-1，多巴酚丁胺>20 μg.kg-1.min-1或同等剂量），可思索为患者行VA-ECMO治疗[60]。 2. 忌讳证：ECMO应用没有绝对忌讳证，以下状况以为是相对忌讳证[58-59]：高龄，兼并无法恢复的疾病（如中枢神经系统严重损伤、恶性肿瘤晚期等），存在抗凝的忌讳，在较高机械通气设置条件下（FiO2>0.9，平台压>30 cmH2O）机械通气＞7 d，伴有严重多器官功用衰竭，主动脉瓣中-重度关闭不全及急性主动脉夹层（VA-ECMO患者），存在周围大血管解剖畸形或者病变而无法树立ECMO血管通路。 ECMO是一项高风险临床救治技术，对过程管理请求高，同时占用大量医疗资源，倡议在临床阅历丰厚及人力资源相对充足的单位实施ECMO治疗，进步救治存活率。 （七）其他治疗 1. 抗菌治疗：重症患者早期兼并感染的发作率不到10%[61]，最常见细菌是肺炎链球菌和金黄色葡萄球菌[62-64]，随着入住ICU时间延长，后期兼并感染则与当地ICU的盛行菌株相符。因而，早期若无兼并细菌感染证据，可不运用抗菌治疗。若狐疑兼并细菌感染，可运用青霉素类（如阿莫西林/克拉维酸）、三代头孢（如头孢曲松）或呼吸喹诺酮类药物治疗。入院48 h后的继发感染则依据本地院内感染盛行病学选取相应的抗菌治疗。2020年初新冠病毒野生株盛行期间，有研讨发往常入住ICU和需求有创机械通气的患者中，继发曲霉感染的发病率可高达20%[65]，但Omicron变异株中尚无相似报道。 2. 营养治疗：呕吐、腹泻是COVID-19感染患者的常见病症之一[66]。对兼并消化道病症的重症患者，入院早期应中止充沛的补液并积极监测弥补电解质。多项研讨提示胃肠内营养和益生菌治疗调理肠道微生态均衡可能有益于降低重症患者的炎症反响[67-68]。因而，重症患者应在入ICU后24～48 h内开端实施肠内营养，不能耐受肠内营养者可给予肠外营养。营养支持倡议运用基于体重预算能量耗费的简单公式[25~30 kcal·kg-1（实践体重）·d-1]来预算能量需求，以[1.2~2.0 g·kg-1（实践体重）·d-1]来预算蛋白质需求[69]。 3. 血糖控制：新冠病毒感染的患者可经过多种机制招致血糖异常或控制不佳[70]，重症患者应控制血糖在8～10 mmol/L[71]。二甲双胍因其抗炎作用，可能改善重症COVID-19患者的临床预后[72]。 五、出院及出ICU倡议 1. 出院倡议：经有效治疗后病情明显改善，体温正常超越24 h，且生命体征稳定（心率≤100次/min，呼吸频率≤24次/min，收缩压≥90 mmHg，吸空气条件下SpO2≥90%或血气剖析动脉氧分压≥60 mmHg），无需进一步处置的兼并症或并发症等状况[73]。 2. 转出ICU倡议：原发病得到控制，脱离机械通气及血管活性药物（或运用小剂量血管活性药物），生命体征平稳，无需求ICU增强监护的其他状况。 六、引荐意见临床实施简表 基于临床理论流程，并汇总上述主要引荐意见，特制造如下引荐意见临床实施简表（表1），以便于临床实践操作。 表1 重症COVID-19临床救治专家引荐意见临床实施简表
注：a氧疗达标规范定义为：SpO2为92%～96%。b年龄>70岁患者运用激素临床获益有限，需严厉监测激素不良反响。c不引荐巴瑞替尼与托珠单抗联用，巴瑞替尼需与糖皮质激素分离应用；忌讳证：严重感染、免疫抑止、活动性结核、恶性肿瘤、血栓等。d不引荐托珠单抗与巴瑞替尼联用，托珠单抗需与糖皮质激素分离应用；忌讳证：感染活动期（包含部分感染）、中性粒细胞＜0.5×109//L、血小板计数＜50×109/L等。e重症高危要素包含：年龄≥60岁，或伴有基础疾病、BMI≥30 kg/m2、免疫抑止人群。f肝肾功用不全者留意以上药物剂量减量，详见表2 表2 新型冠状病毒感染治疗药物剂量调整规范
注：eGFR：预算的肾小球滤过率；ALT：丙氨酸氨基转移酶；AST：天冬氨酸氨基转移酶
|
名表回收网手机版
